為什麼會有骨質疏鬆症

骨再塑過程包括造骨細胞的骨形成作用與破骨細胞的骨吸收作用，兩者間息息相關且互相調節，造骨細胞和破骨細胞相輔相成的功能，共同維持骨組織的動態平衡，一旦骨吸收超過骨形成，即會導致骨流失，最後引起骨質疏鬆症[5-11]。

臨床上通常將「骨質疏鬆症」分為原發型和續發型。

原發型骨質疏鬆症可再分為停經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症兩類。

停經後骨質疏鬆症又稱為第一型骨質疏鬆症，常見於停經後婦女，在停經後15-20年間發生，由於女性停經後體內雌性素量急遽減少，破骨細胞活性增強而吸收骨小樑，令骨小樑變細、斷折、數目減少、不連續，減弱骨強度；停經後骨量流失快速，其副甲狀腺功能降低，常見尿液鈣排出增高現象，停經後骨質疏鬆症經常會發生骨小樑含量較多部位的骨折，包括脊椎壓迫性骨折、腕部及髖部股骨轉子間骨折等[5]。

老年性骨質疏鬆症又稱第二型骨質疏鬆症，常見於70歲以上女性或80歲以上男性，女性約為男性的2倍，年老時造骨細胞功能衰退，鈣和維生素D攝取量不足，腸道吸收功能變差，導致骨合成減少，令骨皮質與骨小樑同時受犯，致骨皮質變粗鬆大孔，骨小樑消失，骨強度明顯減低；其副甲狀腺功能增進，但尿液鈣量正常，老年性骨質疏鬆症經常引起多發性脊椎楔形骨折、肱骨、脛骨、髖部的股骨頸骨折[6,7]。

「續發型骨質疏鬆症」大都有其特殊病因，係由其他疾病引致骨流失所致，如服用類固醇、副甲狀腺機能亢進、甲狀腺疾病、性腺機能低下、類風濕性關節炎、腎臟疾病、肝臟疾病、糖尿病、吸菸、酗酒、臟器移植、骨折、腸道吸收不良等狀況所引起。

其中類固醇最常引起骨質疏鬆症，類固醇會減少腸道對鈣和磷的吸收，阻礙腎小管對鈣的再吸收，造成高鈣尿症，加速骨流失，導致鈣的負平衡並引發相關代償機制，增高副甲狀腺素分泌量，活化破骨細胞而增加骨吸收作用；類固醇也會抑制造骨細胞功能，阻礙骨合成；類固醇會降低雌性素和抑鈣素的作用，促進骨吸收，最後引起骨質疏鬆症，並常引發脊椎、肋骨和髖部骨折[8,9]。

此外，男性骨質疏鬆症病患有兩個高峰，分別在40歲以下以及61-70歲之間，前一個高峰經常與續發性骨質疏鬆症有關，後一個高峰則為老年性骨質疏鬆症。

在診治男性骨質疏鬆症時，應注意續發性骨質疏鬆症的可能病因，才可以避免延誤病情[10,11]。

前述諸多因素，被列為世界衛生組織骨折風險評估工具(FRAX)的項目[13]。

由於年老，停經、性腺機能減退，骨代謝增快，與種種臨床風險因子的共同作用，導致骨流失加速，損壞骨品質，若病患的骨本不足(先前累積的巔峰骨量較低)，極可能造成骨密度降低，兩者可能會導致骨骼強度變差；若病患的平衡功能變差，不慎發生跌倒，對骨骼造成撞擊，或因從事某些活動，增加骨骼受力，一旦骨骼承受的負荷大於骨骼強度的最大值時，即會引起骨折[13,14]。

內容選自:台灣衛生福利部 國民健康署